癌症病人吃“靶向藥”，吃著吃著血壓卻高了，為什麼？

門診，也是很巧，接連來了兩位惡性腫瘤患者。

惡性腫瘤患者來看心內科？為什麼？

因為血壓高。

兩位分別是是40、50歲出頭的女性患者。一位

腎癌

，先前有高血壓，藥物治療控制良好，但是抗腫瘤治療後血壓控制不住了。一位

膽管細胞癌

，原本沒有高血壓，是最近1個月出現的。這兩位患者的血壓，都到了二級高血壓的水平，也就是大於等於160/100mmHg了。

一聽是惡性腫瘤，又是高血壓，立即使人聯想到靶向藥物，因為

高血壓是靶向藥物治療中常見的一種不良反應。

果不其然，兩位患者都服用了靶向藥物治療。

腎癌患者，服用“侖伐替尼”；膽管細胞癌患者，服用“阿帕替尼“。

原來沒有高血壓的患者，服用靶向藥物後出現高血壓；原來高血壓控制穩定的患者，服藥後血壓明顯升高到二級高血壓水平，都符合靶向藥物誘導的高血壓診斷標準。

抗惡性腫瘤的靶向藥物，為什麼會引起高血壓？

這是和某些靶向藥物治療惡性腫瘤的方式有關。

兩位患者服用的靶向藥物，都是“**替尼”。

**替尼，這是一類有針對性地抑制血管生成的藥物

。靶向，就是血管。當然，除了**替尼，還有其他一些抑制血管生成的藥物。

大家知道，惡性腫瘤這個東西之所以惡性，就是原始的沒有功能的細胞瘋狂增長，沒有功能不說，還要消耗大量的營養，侵佔正常的組織。為了供應營養，腫瘤細胞裡就要有大量的血管供血，因此腫瘤組織中的血液供應是非常豐富的，供應不上就會壞死。

也因此，人們就想出抑制腫瘤生長的一個方法，用藥物選擇性地抑制血管生長，減少、阻斷瘤細胞的營養供應，餓死腫瘤細胞。這樣就有了專門抑制血管生成的靶向藥物。

在抑制血管生長的過程中，血管就會收縮，擴張的機能減退，血管的內皮細胞也會退化，毛細血管也會萎縮，有些小血管就會閉塞。血管細了，血管硬了，血管少了，都會引起血壓升高。

不僅如此，對於心肌缺血的心臟病患者也有不利。因為對於心肌缺血的患者，心血管治療是想缺血的部位能夠多一些血管、多開放側支迴圈來改善供血的。所以，這類抑制血管生成的靶向藥物就會產生一些心血管系統的副作用，不良反應，高血壓就是其中多見和明顯的一種。而且原本有高血壓或者心血管病的患者、腎癌患者，更容易發生。

這些，在應用這類靶向藥物治療時，腫瘤醫院的醫生是會告知的。

發生高血壓的時間，一般是在治療一週以後

，而且會隨著用藥時間延長愈加明顯。

所以，

服用這類靶向藥物治療的患者，無論先前有沒有高血壓，都要注意監測血壓

。如果出現高血壓，以及出現相應的頭痛、頭暈、噁心、嘔吐、耳鳴、乏力、心悸等不適症狀，就要及時就醫。

吃靶向藥發生了高血壓怎麼辦？

服用靶向藥物引起的高血壓，如果持續，也是要降壓治療的。

關於開始降壓治療的時機，多主張按照高血壓指南的標準，血壓≥140/90 mmHg就開始降壓治療，但也有主張沒有靶器官損害時，血壓≥160/100 mmHg再開始降壓治療。而總體降壓的目標值都是降到140/90mmHg以下。我們這兩位患者，都是應該降壓治療的。

對於降壓藥的選擇，一線的五大類藥物都可以用

，具體選擇上可以因人、因病情而異。

總說“福禍相依”。服用抑制血管生成的靶向藥物後出現高血壓，也不完全是壞事。就有研究發現，服用靶向藥發生高血壓的晚期腎癌患者有更高的部分緩解率、還有結腸癌等患者延長了無進展生存期。這也可以理解，高血壓可能正顯示了藥物抑制血管生成的作用。所以，只要血壓可以控制，患者不必過於擔心哦！

@頭條健康

心血管內科侯曉平