新的一項研究表明,帕金森病可能在出生前就影響大腦

帕金森是什麼結構受損

一項新的研究表明，在50歲之前患上帕金森氏症的人可能生來就患有腦細胞紊亂。

科學家表示，這些異常可能已經多年未被發現。他們補充說，他們的發現可能指向一種可能有助於糾正這一過程的藥物。

當大腦中使多巴胺成為一種幫助協調肌肉運動的物質的神經元受損或死亡時，帕金森氏病就會發生。症狀包括運動緩慢、肌肉僵硬、顫抖和失去平衡。在大多數情況下，神經元失效的原因是未知的，也沒有已知的治療方法。

這項研究的資深作者克萊夫·斯文森博士是西達賽奈醫療中心再生醫學研究所理事會的主任，西達賽奈醫療中心生物醫學科學和醫學教授，他說： “我們的技術給了我們一個及時的視窗，讓我們可以看到多巴胺神經元在病人生命的一開始就發揮了多麼好的作用。

研究人員從年輕發作的帕金森氏症患者的細胞中培育出一種特殊的幹細胞，稱為多能幹細胞（iPSCs）。這涉及到將成年血細胞恢復到原始胚胎狀態。然後，這些幹細胞可以產生人體的任何型別的細胞，這些細胞在基因上與病人的完全相同。

在這項發表在《自然醫學》雜誌上的研究中，研究人員使用誘導多能幹細胞從三名患者體內產生多巴胺神經元，然後將它們培養在一個培養皿中，並分析了神經元的功能。科學家們在培養皿中發現了多巴胺神經元的兩個關鍵異常。

一種是一種叫做α-突觸核 蛋白的蛋白質的積累，這種蛋白質在大多數帕金森氏病中都有發生。另一種是發生故障的溶酶體細胞結構，它充當細胞分解和處理蛋白質的容器。這個故障可能會導致α-突觸核 蛋白積聚。

斯文森博士說： “我們使用這個新模型所觀察到的是帕金森氏症早期發作的最初跡象。這些個體的多巴胺神經元可能會在20或30年的時間裡繼續錯誤地處理α-突觸核 蛋白，導致帕金森症狀的出現。

研究人員還測試了一些藥物，看它們是否能逆轉觀察到的異常。他們發現，在美國已經批准用於治療面板癌前期的藥物PEP005，能夠降低培養皿和實驗室小鼠中多巴胺神經元中α-突觸核 蛋白的升高水平。

接下來，研究小組計劃研究這種目前以凝膠形式存在的藥物如何被輸送到大腦，從而有可能治療帕金森病。