1張表總結「抗血小板藥」和「抗凝藥」之間的區別

內源性凝血由何種因素啟動

本文僅供醫學專業人士閱讀和參考。

用藥區別需謹慎！

第一次去培訓時候，帶教老師和顏悅色問我們：“抗凝治療和抗血小板治療之間的區別？”

學員之間你看我我看你，空氣瞬間凝固，一臉懵，好像是一樣又不一樣，分不清講不明。如需分清兩者之間的差別和聯絡要從凝血過程機制，藥物作用原理，適應證等方面入手。

抗血小板

凝血過程涉及到血小板、凝血因子、凝血酶、纖維蛋白原、纖維蛋白。

血小板在凝血過程的啟動和血凝塊發展過程中起著非常重要的作用。

當動脈內膜斑塊破裂或者人體出現傷口時，首先是血小板被啟用，之後誘發凝血過程。血小板具有粘附、聚集與分泌功能。啟用的血小板參與止血、血栓形成和動脈粥樣硬化的形成。

因為血小板在動脈血的密度要比在靜脈血的密度大，各種化學作用致使血小板非常容易在損傷的內皮上集聚，所以動脈系統最容易發生內皮損傷。那血小板就是預防和治療動脈系統血栓的重要策略，比如腦梗塞，主要是動脈閉塞。

因此，臨床多用抗血小板聚集藥物，而不是抗凝藥物。

抗血小板藥，主要透過抑制血栓烷A2、干預ADP的誘導作用、抑制凝血酶和阻斷GPⅡb/Ⅲa受體等藥物作用靶點產生作用（阿司匹林、氯吡格雷、替羅非班、替格瑞洛）。

凝血過程是由一系列凝血因子參與的複雜的蛋白質水解活化的連鎖反應過程，包括內源性凝血和外源性凝血兩條途徑（圖1）。

圖1。凝血過程示意圖

抗 凝

抗凝即阻止或中斷凝血瀑布的過程，阻止血液凝固。

血液的凝固主要原因之一是血流緩慢，比如長期臥床的病人易出現靜脈血栓、房顫患者，這類臨床上治療多用抗凝藥物。

以下是常見抗凝藥物。

▎肝素：

抗凝作用依賴於抗凝血酶Ⅲ，它是凝血酶及因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa的抑制劑，抗凝血酶Ⅲ與凝血因子結合使凝血酶滅活。

肝素作為抗凝血酶Ⅲ的輔助因子，加速抗凝血酶Ⅲ與凝血因子的結合達千倍以上。

▎低分子肝素/利伐沙班：

主要作用於凝血因子Ⅹa。

▎香豆素類：

華法林，該藥與維生素K的化學結構相似，因此維生素K可拮抗華法林的作用。維生素K參與凝血因子的活化，華法林抑制這一過程達到抗凝作用。

華法林體外無效，作用較慢，一般口服後12-24h才出現作用，1-3天達到高峰，停藥後抗凝作用尚可維持數天。

服用華法林期間需要依據INR值調整劑量，INR在華法林口服患者中應該保持在2-3，才能達到理想的抗凝效果。

▎達比加群酯：

達比加群酯是一種新型的合成的直接凝血酶抑制劑，口服經胃腸吸收後，在體內轉化為具有直接抗凝血活性的達比加群，結合於凝血酶的纖維蛋白特異結合位點，阻止纖維蛋白原裂解為纖維蛋白，從而阻斷了凝血瀑布網路的最後步驟及血栓形成。

總 結

表1。抗凝血藥與抗血小板藥總結

抗凝藥和抗血小板藥的目的均是減少血栓形成，作用靶點不一樣。抗凝的注射劑藥物主要用在圍手術期、深靜脈血栓、彌散性血管內凝血，口服制劑用於房顫、預防心梗後栓塞併發症。而抗血小板的藥物主要預防心肌梗死和腦血栓等動脈血栓形成。

參考文獻：

1。tefan Volovár，Radka Tancoová，Richard Rokyta。 Bridging anticoagulation therapy［J］。Cor et vasa，2018，60（4）： e400-e406。

2。V。 Koenig-Oberhuber， M。 Filipovic。 New antiplatelet drugs and new oral anticoagulants［J］ 。British Journal of Anaesthesia 2016，17： ii74-ii84。

3。Stefania Basili， Francesco Violi。 Antiplatelet Drugs in the Management of Thrombotic/Ischemic Events in Peripheral Artery Disease， Platelets，2019，1059-1066。

4。《中華人民共和國藥典-臨床用藥須知2010版》、《藥理學》。

本文來源：醫學界臨床藥學頻道

本文作者：劉玉娟

喜歡，就給我一個“好看”

【來源：醫學界心血管頻道】

宣告：轉載此文是出於傳遞更多資訊之目的。若有來源標註錯誤或侵犯了您的合法權益，請作者持權屬證明與本網聯絡，我們將及時更正、刪除，謝謝。 郵箱地址：newmedia@xxcb。cn