糖尿病酮症酸中毒病例比較複雜，而且有一定的致命性，治療需趁早

酸中毒能治好嗎

導語：

糖尿病酮症酸中毒（DKA）最常見於1型糖尿病患者，當體內 胰島素水平不能滿足機體的基本代謝需求時發生。

DKA是一小部分1型糖尿病患者的首發表現。 胰島素缺乏可以是絕對的（例如外源性胰島素中斷）也可以是相對的（例如急性感染、外傷或其他病理應激情況下平時的 胰島素用量不能滿足代謝需要）。

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顧名思義，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的併發症，但它的發病機理是怎樣的呢？

1、病理生理

胰島素缺乏時機體透過甘油三酯和氨基酸代謝代替葡萄糖為其提供能量。脂解作用使血中甘油和遊離脂肪酸（FFAs）增加；肌肉分解代謝增強，則使丙氨酸增加。 甘油和丙氨酸為肝糖異生提供底物，而胰島素缺乏時胰高糖素的增加可刺激肝糖異生。

胰高糖素也可刺激線粒體將FFAs轉化為酮體。 正常情況下胰島素 透過抑制FFAs衍生物轉運進入線粒體而阻斷酮體生成，但 胰島素缺乏時酮體可不斷生成。產生的酮體主要包括乙醯乙酸和β-羥丁酸，兩者均是可引起代謝性酸中毒的強有機酸。由乙醯乙酸代謝生成的丙酮在血液中不斷堆積，透過呼吸緩慢清除。

2、症狀和體徵

DKA的臨床表現包括高血糖的症狀和體徵，加上噁心、嘔吐以及（特別是在兒童）腹痛。失代償更嚴重時，可出現嗜睡。患者可因脫水和酸中毒而發生低血壓和心動過速；他們以呼吸深、快來代償酸中毒（Kussmaul呼吸）。撥出氣體因含丙酮而有爛蘋果味。DKA本身不會引起發熱，如果出現，說明有隱蔽感染。如不及時治療，可導致昏迷和死亡。

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懷疑是糖尿懷疑是糖尿病酮症酸中毒需要做哪些檢查呢？以下幾種手段，可以幫助確診DKA

1、誘發因素排查

除此之外，應排查DKA的誘發因素，注意相關病史、症狀、體徵，視情況行相關檢查，如培養、影像學檢查。成年患者應檢查心電圖篩查急性心肌梗死，並幫助評估血鉀異常的意義。

2、動脈血氣分析（血pH）

疑診糖尿病酮症酸中毒的患者，應監測血電解質、尿素氮、肌酐、血糖、血酮和血漿滲透壓。同時檢測尿酮體。一般狀況差且酮體陽性的患者應進行動脈血氣分析。

DKA的診斷依據：動脈pH< 7。30，陰離子間隙 > 12 （{blank} 酸鹼平衡紊亂 ： 計算陰離子間隙），高血糖基礎上檢出血清酮體。尿糖和尿酮均呈強陽性時即可初步診斷。尿液檢測試紙和一些血酮測定方法可能會低估酮症的程度，因為這些方法檢測的是乙醯乙酸而不是β-羥丁酸，而後者通常是主要的酮酸。

3、血清鈉測定

其他的實驗室異常發現包括低鈉血癥，血清肌酐和滲透壓升高。高血糖可引起稀釋性低鈉血癥，因此測定血清鈉時，需要透過以下方法來校正：當血糖超過100mg/dL時，每升高100mg/dL，血清鈉濃度增加1。6mEq/L。

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糖尿病酮症酸中毒有一定的致命性，應及時治療，治療時需進行快速擴容

（一）治療

1、糾正低血鉀

糖尿病酮症酸中毒最迫切的治療是快速擴容，糾正高血糖和酸中毒，預防低鉀血癥（1）。鑑別誘因也非常重要。DKA患者應在監護室中接受治療，因為開始時需每小時或每2小時進行臨床和實驗室評估並適當調整治療措施。

2、液體復甦

應快速補充血管內容量以升高血壓，並確保腎小球濾過率；一旦血容量恢復，緩慢補充剩餘的全身水缺乏，一般24h內補充完。成年患者擴容時常快速靜脈輸入0。9%氯化鈉溶液1～3L，以後1L/h或根據需要加快速度以提升血壓，糾正高血糖，並保持尿量充足。

3、糾正高血糖和酸中毒

首先靜脈推注正規胰島素（0。15U/kg）糾正高血糖，隨後將胰島素加入0。9%氯化鈉溶液中以0。1U/（kgh）的速率靜滴。當血鉀≥3。3mEq/L（{blank} （高滲性高血糖狀態HHS） ： 治療）時應停止使用胰島素。 胰島素 吸附到輸液管上會影響療效，預先用胰島素溶液沖洗輸液管可以避免這一影響。如果第1小時內血糖的下降不到50～75 mg/dL（2。8～4。2 mmol/L）， 胰島素劑量應加倍。兒童應以0。1U/（kgh）或更高的速率持續靜脈滴注 胰島素，加或不加首劑靜脈推注。

如果 胰島素劑量足夠，酮體應在數小時內消失。然而，酸中毒糾正時β-羥丁酸轉化為乙醯乙酸（大多數醫院實驗室所測定的“酮體”），可能使酮體的清除出現延遲。血清pH和碳酸氫鈉水平可迅速改善，但血清碳酸氫鈉要恢復到正常水平可能需要24小時。

如pH<7。0，可考慮使用碳酸氫鈉快速糾正pH，但是碳酸氫鈉與急性腦水腫的發生有關（主要是兒童），因此不應常規使用。如果使用的話，只能嘗試適度升高pH值（目標pH值約7。1），劑量為50~100mEq，持續30~60分鐘，然後重複測量動脈血pH值和血清鉀。

4、其他治療

如患者疑有腦水腫，應治以高通氣、糖皮質激素和甘露醇，但這些措施在患者出現呼吸停頓後常無效。

（二）預後

糖尿病酮症酸中毒的總體死亡率<1％；但老年人和其他致命疾病患者的死亡率更高。入院時休克或昏迷提示預後較差。主要的死亡原因是迴圈衰竭，低血鉀和感染。腦水腫患兒約57%可完全康復，21%留有神經後遺症，21%死亡。

結語：

急性生理應激（如感染，心肌梗死）可誘發1型糖尿病患者的中毒、中度血糖升高、脫水和嚴重的鉀流失。大約1%的DKA患者可出現急性腦水腫，主要發生在兒童，其次是青少年和年輕成人。

糖尿病酮症酸中毒最迫切的治療是快速擴容，酸中毒通常在靜脈補充液體和應用胰島素後被糾正。